前言：小儿和成人高级别胶质瘤是最常见的原发性恶性脑肿瘤，中位生存期仅为几年。常规疗法，包括手术、放疗和药物治疗(通常是替莫唑胺化疗)，并没有明显改善高级别胶质瘤患者生存结果[1]。原因包括肿瘤在大脑周围的侵袭性生长，妨碍了根治性手术切除和限制了局部治疗的效用。胶质母细胞瘤(GBM)癌症干细胞被认为参与了这一过程，但高级别胶质瘤浸润的发生机制仍然知之甚少[2,3]。静止/慢循环干细胞在脑癌中的存在主要得到scRNAseq、异种移植物生长实验的数学建模和小鼠模型的支持，但它们的特异性/直接可视化和靶向性仍然具有挑战性[4–7]，这阻碍了对它们的机制研究。来自意大利特伦托大学脑癌实验室的FrancescoAntonica团队在《nature
