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AHA/ASA大脑和小脑梗死后脑水肿的处理声明（一）

脑水肿是大面积脑梗塞后最棘手且危及患者生命的情况。当发生梗死后，膜运载蛋白功能丧失，钠和水进入坏死或缺血的细胞，引起细胞*性水肿，最终形成脑水肿。脑水肿破坏血脑屏障，进而引起血管源性水肿。

在临床上严重脑水肿仅见于大面积脑梗死，其有以下三个特点：迅速和爆发性病程（24-36h内），逐渐进展（超过几天），或起初恶化的病程，随后进入平台期或缓解（大约1周）。目前尚无精确预测脑水肿的方法。临床上有一种观念，减轻大脑或小脑半球脑水肿的内科方法并不能改善患者的预后。因此，减压颅骨切除术能够缓解大脑半球水肿对丘脑、脑干以及投射到皮层神经纤维的压迫，有助于患者意识水平的恢复。在美国，减压颅骨切除术被越来越多地用于大脑半球缺血性卒中的脑水肿。

尽管临床经验越来越丰富，但是如何通过神经影像和临床的证据管理缺血性卒中后发生的脑水肿还存在很多不清楚的地方。比如，神经系统重要体征的识别、神经影像的综合评价、脑水肿的预防、减轻脑水肿的药物学方案、减压颅骨切除术的适应症以及手术后神经功能预后的评价方法等。

流行病学

由于定义的差别，精确估算占位性脑梗塞发生严重脑水肿的发病率非常困难。大部分的医院，因此严重卒中的发病率并不能反应整个人群的发病率。恶性大脑中动脉（MCA）梗死这个术语最早由HackeW等于年提出来的，不管是否存在其他血管受累，如果在48h内CT上显示整个大脑中动脉分布区完全梗死，即为恶性大脑中动脉梗死。随后这个术语频繁出现在各种文献中，有时也称为巨大大脑半球梗死，但是几乎所有相关研究对它的定义都偏离了其最初的含义。比如在最初含义的基础上增加了其他限定条件，包括神经系统症状与体征、MCA闭塞、基于CT或MRIDWI累及部分或全部MCA灌注区域、脑水肿的影像学证据、入院后神经功能恶化或需要减压颅骨切除术等。

根据不同的定义，大脑半球MCA梗死占住院缺血性卒中的2-8%，占所有MCA区域缺血性卒中的10-15%，占MCA闭塞性缺血性卒中的18-31%。神经功能恶化和死亡的比例高达40-80%。根据随机对照试验的标准，在所有缺血性卒中大约0.3%的患者（人群为基础的研究）需要进行减压颅骨切除术。据估算，恶性MCA梗死减压颅骨切除术占所有入院缺血性卒中的比例由-年的0.04%上升到-年的0.14%。

小脑梗死后严重脑水肿的发病率以及减压颅骨切除术的研究报道较少。研究显示大约20%的小脑梗塞会发生占位效应合并神经功能恶化。一项研究显示，在84例小脑梗塞的患者中34例进行了颅骨切除术，14例进行了脑室造口术，但是外科手术的入选标准比较简单，主要是针对昏迷的患者。

流行病学：推荐

1.应该制定脑梗塞所致严重大脑半球和小脑水肿的诊断标准，以利于多中心和人群基础的关于发病率、流行病学、危险因素和预后等方面的研究。（ClassI;LevelofEvidenceC）

2.是否进行减压颅骨切除术是由多方面因素决定的，包括医生、医院、健康系统、或患者的特点及喜好。（ClassI;LevelofEvidenceC）

定义和临床表现

总体人群为：脑缺血后脑水肿的高风险患者或最终发生神经功能恶化的患者。

大脑半球卒中

显著脑水肿通常发生在颈内动脉（ICA）、MCA闭塞或ICA和MCA同时闭塞的患者中。ICA和MCA闭塞后大面积梗死的自然史还不清楚，特别是孤立大脑前动脉（ACA）梗死。MCA分支闭塞引起的脑梗死通常不会引起明显的占位效应。血管的供血范围、Willis环不完整以及软脑膜侧枝供血情况也是缺血后脑水肿的危险因素。

基线的神经影像诊断脑水肿有较高的特异性，但是脑水肿也具备很多临床特征。比如，偏瘫、完全或表达性失语、严重构音障碍、忽视、凝视、和视野缺损等。瞳孔异常反应了脑干移位，发病之初通常无异常，常见于发病3-5天。早期的Horner征往往意味着急性颈动脉闭塞或者夹层。优势大脑半球受累者NIHSS评分常20分，非优势大脑半球者常15分，但是这些特征并没有被严格的前瞻性证据证实。最初的评分代表了卒中的严重程度和梗死的体积，并不代表组织水肿，尽管比较敏感，但是特异性不高。

卒中后脑水肿最特征性的征象是意识水平的下降，这是由于脑水肿引起丘脑和脑干移位所致。右侧大脑半球梗死症状较轻，但是无论哪一侧大脑半球完全梗死都很少造成意识水平下降。然而，如果同时合并MCA和ACA梗死时，反应能力在发病早期就可以降低。大脑性上睑下垂（眼睑失用症）常会误认为意识水平下降。这种情况可以出现在病情恶化的患者中。

截止到目前为止，既没有可靠的方法用于评价这种情况下患者的意识水平，也没有好的方法用于发现意识水平的早期改变（在几个最近的减压颅骨切除术的研究中，仅仅把NIHSS评分中1a项作为评价脑水肿所致意识水平下降的手段）。一个研究显示，发病24h内脑电图弥漫性慢波和δ波活性增强意味着早期全面功能障碍，这可能和脑水肿有关。评价脑水肿所致意识水平下降的精确方法目前不能满足临床需求，尚需更深入的研究。

尽管严重卒中年龄和预后之间关系的数据是矛盾的，在没有严重合并症和放弃治疗的情况下老年患者更不容易耐受脑水肿，因为脑萎缩增加了颅内的顺应性（4,44）。相反，颅内顺应性降低的年轻患者更容易发生脑组织移位（13,45,46）。与大面积梗死后脑水肿相关的其他临床因素包括：恶心和呕吐，女性，充血性心力衰竭，和白细胞增多（22）。压力感受器敏感性是早期预测威胁生命脑水肿的一种方法，但是其有效性没有被前瞻性研究证实（47）。

小脑卒中

小脑梗死难于诊断，特别是仅仅表现为头晕、眩晕和呕吐的患者。诊断时应该认真检查患者的语言、步态、协调性、和眼球运动。床边检查时忽视对躯干共济失调的检查，这会让我们陷入误诊的窘境（48）。只有很少一部分临床症状和体征能够帮助我们识别小脑卒中。小脑梗死后脑水肿会压迫桥脑，造成四脑室闭塞进而引起急性脑积水。

与大脑半球脑梗死一样，判断脑水肿的最佳方法为意识水平下降（26,49）。另外，由于桥脑受压会引起眼肌麻痹、呼吸不规则、以及心律紊乱。听力丧失常见于小脑前下动脉梗死，顽固性呃逆常见于小脑后下动脉梗死（50）。病情恶化主要和最初的梗死体积有关，而不是梗死部位（25）。水肿高峰一般发生于缺血的后几天。大约25%的患者最初CT正常（25,51）。

卒中的出血转换

出血转换是严重卒中常见的并发症，是血脑屏障（BBB）破坏、微血管完整性丧失以及神经血管单元崩解的一种表现（52）。它也是梗死区域再通和再灌注的后果。其病理生理机制并不完全清楚，但是可能与以下因素有关：基质金属蛋白酶（MMPs；如，MMP-9）、炎症介质、活性氧、使用溶栓剂、抗凝药物如低分子肝素或静脉内肝素（1）。实际上，急性大面积梗死后会发生血栓溶解，它本身就可以引起MMP-3或MMP-9向上调节（53）。再灌注和BBB破坏共同参与了出血转换的过程（54）。在临床上，出血转换的临床表现并不相同，包括神经系统症状轻微加重、神经功能缺损恶化、或者因为占位效应导致突然迅速恶化等。这些严重的并发症常见于水肿高风险的严重卒中患者（54）。出血的风险主要归因于原发性损伤或溶栓药物的广泛使用，不管是否成功再通。高龄和高血糖也与这个并发症有关，这会增加患者的死亡率，特别是小脑梗死的患者（25,54）。

定义和临床表现：推荐

1.应该采用临床数据定义梗死、水肿以及它们的危险程度，包括血管闭塞的情况。（ClassI;LevelofEvidenceB）