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出血性卒中 [复制链接]

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中国卒中学会第七届学术年会(CSATISC)于7月9日-7月11日采用线下+线上的会议形式隆重召开。7月11日上午8点30分,出血性卒中论坛上,专家们就出血性卒中方面的最新进展做了精彩报告。下面摘选部分精彩内容与大家分享。

回眸——脑出血临床研究新进展

谢鹏教授重庆医科大学附一院谢教授为大家介绍了脑出血临床研究新进展。指出脑出血救治的战略目标应是降低病死率,即“不死”。然而脑出血目前仍无有效治疗手段,病死率高达40%-60%!脑出血高病死率的关键原因是早期血肿扩大,约1/3脑出血患者急性期出现血肿扩大,出血量每增加10%,死亡风险上升5%。脑实质血肿扩大(HE)的标准目前最常用的是>6mL或33%。接下来,谢教授介绍了近期在脑出血方面做的一些最新研究成果。01血肿扩大的定义年,哈佛大学研究团队发表结果对HE定义从脑实质内血肿扩大扩展到脑室出血扩大(IVHG),定义更新后,预测不良预后的准确度明显提高。既往CTA点征虽被指南推荐用于预测早期血肿扩大,但实际临床上脑出血患者很难开展急诊CTA检查,为寻找能预测血肿扩大简单易行、经济便宜、能广泛应用的方法?谢教授团队近年来做了一系列CT平扫的影像学结果(混合征、黑洞征、CT低密度、岛征)预测血肿扩大(见下图),随后年由包括中国在内的多个国家的脑出血领域专家,以平扫CT征象预测脑出血血肿扩大的作为重要内容,对各个平扫CT征象进行规范定义,制定出脑出血影像诊断国际标准。年,Neurology杂志一篇Meta分析结果显示平扫CT征象能有效预测血肿扩大(旧版及更新版定义)和不良预后。02脑出血的内科治疗回顾性分析显示,平扫CT征象独立于降压治疗、氨甲环酸止血治疗,能独立预测血肿扩大和不良预后。

热点聚焦1:脑出血“治疗时间窗”,谢教授团队年提出其时间窗≤2h,研究结果显示超早期(≤2h)强化降压治疗可降低超早期血肿扩大,改善患者独立功能预后。

热点聚焦2:脑出血治疗分层体系,见下图。

谢教授团队提出了高风险影像学概念-“易扩张性血肿”(Expansion-ProneHematoma),其定义为:在症状出现后6h内,若血肿上存在有混合征和(或)黑洞征和(或)岛征,这个血肿就可以定义为易扩张血肿(见图),同时,他们还提出了低风险影像学概念-“良性脑出血”(见图)。强化降压治疗的分层管理:ATACH-2研究团队依据脑出血的临床和影像学特征对患者进行危险度分层,以判断不同分组的患者对降压治疗的反应。首先,是ICH严重程度:在中-重度ICH组,强化降压治疗可以显著降低脑出血早期血肿扩大,但同时增加中-重度ICH患者的神经功能恶化和3个月的不良预后;在轻度ICH组,强化降压治疗并不能显著降低脑出血早期血肿扩大,但也不影响患者的神经功能恶化和3个月的不良预后。其次,是基线血压升高程度,不论入院血压<mmHg或是≥mmHg,强化降压治疗后,均增加了肾脏不良事件。再次,是脑小血管病影像学负荷,年在JAMANeurol上一项大的前瞻性脑出血患者队列显示DWI病变(代表慢性脑小血管疾病,特别是高血压血管病变)预示着脑出血患者较差的预后,主要是深部出血。强化降压导致的组织损伤机制见下图:03脑出血的预防

脑出血的预防:脑出血复发的影像学标志物。一个是MRI皮质浅表铁质沉积(cSS),cSS(特别是散发型cSS)与CAA-ICH患者的脑出血复发显著相关。另一个是MRI评估的凸面SAH(cSAH),cSAH-MRI能独立预测CAA-ICH的复发。谢教授团队的李琦医师探讨了基于平扫CT的cSAH-CT对CAA-ICH的复发预测,结果显示其预测价值良好,同样能独立预测CAA-ICH的复发。

脑出血后继发脑损伤机制与转化

赵性泉教授首都医科医院脑出血(ICH)致残率和致死率高居各种脑血管病首位,脑出血患者30天病死率达40%-50%,6个月后仅有12%-39%患者能够生活自理。在欧美国家脑出血约占各型卒中的10%-17%,而亚洲人群脑出血发病率远远高于西方欧美国家,在中国脑出血比例高达18%~47%。来自于中国国家卒中登记研究(CNSR)中心的结果显示,急性期内中国住院患者中脑出血患者所占比例约为23.4%,有46%的患者在发病1年时死亡或严重残疾。脑出血引起的继发损伤的主要机制:血肿对脑实质的直接机械损伤以及扩大导致的占位效应(严重时可引起颅内压增高,甚至脑疝,加重血肿周围组织缺血),血液副产物介导的二次损伤包括①炎症反应②凝血级联激活③红细胞裂解后的*性作用等,各种引起内皮损伤的因素,均可导致毛细血管通透性增加(血脑屏障破坏)、脑水肿等。对于继发性脑损伤目前仍没有很好的治疗手段。赵教授从以上三个机制方面介绍了相应的转化研究。炎症方面:针对免疫细胞(小胶质细胞和单核-吞噬细胞,后者是ICH发生后进入脑组织;其他还有中性粒细胞、反应性胶质细胞、淋巴细胞等)的研究方向是限制炎症过度反应,增强其吞噬作用。代表性药物芬戈莫德(Fingolimod)是一种鞘氨醇1磷酸化受体(S1PR)调节剂,脑出血动物模型证实芬戈莫德可减少淋巴细胞入脑,具有抗炎及脑保护作用。年施福东教授团队在JAMANeurol杂志上发表的关于芬戈莫德治疗急性期脑出血后炎性脑损伤,入组23例ICH患者,结果显示该药可显著改善患者神经功能缺损,药物耐受性良好。美国目前正在进行关于芬戈莫德的I期临床研究,目前正在入组中。红细胞裂解后的*性作用:针对铁沉积的临床研究均为阴性结果;目前缺乏针对红细胞裂解产物的临床研究,而增强吞噬细胞对红细胞及其代谢产物的清除,很有研究价值。凝血酶:凝血酶是把双刃剑,低浓度时,促进神经再生,具有脑保护作用,高浓度时,促进炎症反应,破坏血管内皮,血脑屏障破坏、造成脑水肿等,总之,广义来说继发性脑损伤就是“炎性脑损伤”。如何控制无菌性炎症过度反应、加快血肿内的血浆成分及红细胞代谢物的清除是未来基础与临床研究发展的方向。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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