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关于脑出血的那些事儿 [复制链接]

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北京专治白癜风医院 https://wapyyk.39.net/hospital/89ac7_detail.html?ivk_sa=1024320u

-每周医读-

女性58岁,晨起跑步时觉右侧头痛,呕吐一次,左半身运动不灵,医院时已不省人事,呕吐咖啡样胃内容物,血压达26.0/15.6kPa(/mmHg),瞳孔右>左,光反应消失,左侧偏瘫,应立即进行何种处置最适宜?()

A.吸氧

B.静注高渗葡萄糖

C.利血平肌肉注射

D.6一氨基已酸静滴

E.甘露醇静滴

Ps:文末有正确答案哦~

脑出血也称脑溢血(cerebralhemorrhage),是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%。

发病原因主要与脑血管的病变有关,即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病,早期死亡率很高,幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多,冬春季易发,通常在活动和情绪激动时发病,出血前多无预兆,半数患者出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高,临床症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位及出血量不同而异,基底核,丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;少数病例出现痫性发作,常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能,结合头颅CT检查,可以迅速明确诊断。

脑出血诊断主要依据:

1.大多数为50岁以上,较长期的高血压动脉硬化病史。

2.体力活动或情绪激动时突然发病,有头痛,呕吐,意识障碍等症状。

3.发病快,在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。

4.查体有神经系统定位体征。

5.脑CT扫描检查可见脑内血肿呈高密度区域,对直径1.5cm的血肿均可精确地示,可确定出血的部位,血肿大小,是否破入脑室,有无脑水肿和脑疝形成,确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准,CT对脑出血几乎%诊断。

6.腰穿可见血性脑脊液,目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。

1.CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。发病后CT立即显示出圆形或卵圆形均匀高密度区,边界清楚;还可明确血肿部位、大小、形态,是否破入脑室或脑组织移位、脑水肿程度以及梗阻性脑积水等,有助于确诊及指导治疗。

如遇病情进展应进行CT动态观察。脑室大量积血呈高密度铸型和脑室扩大。一周后血肿周围有环形增强,血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。

--急性期

?为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区

?外囊出血常呈肾形,其它为类圆形或不规则形

?CT值50~80HU,周围绕以脑水肿带

?有占位表现,血肿可破入脑室及蛛网膜下腔

--亚急性期

?3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊,密度减低

?然后呈向心性缩小,周围脑水肿带增宽,占位效应明显

?1月后呈等或低密度灶

--慢性期

?2月后血肿完全吸收,形成脑脊液密度的囊腔

?伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大

2.MRI检查对脑干出血的诊断优于CT,但急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT;病程4~5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。MRI较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。

?超急性期出血(≤24h)

–完整红细胞内的氧合血红蛋白,对MR信号影响轻微

–T1WI等信号,T2WI稍高信号,易与肿瘤混淆(高场)

(发病一小时)

(发病三小时)

?急性期(2-3天)

–完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白(顺磁性)

–⑴仅影响T2不影响T1,T1呈等低信号,T2低信号

–⑵周围脑水肿明显

?亚急性期(4天-3周)

–早期(4-7天):T1开始出现高信号,从周边开始向中心推进

–T2WI低信号:细胞内正铁血红蛋白不影响T2

–后期(7天后):细胞外游离正铁血红蛋白:缩短T1,延长T2

–逐渐演变为双高信号

?慢性期(4周)

–巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血*素环,T2WI缩短,边缘出现环状低信号

(第40天)

3.数字减影脑血管造影怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等应行脑血管造影检查以明确诊断或行介入治疗。

4.脑脊液检查因有诱发脑疝的危险,故少用。脑脊液多呈洗肉水样均匀血性;疑诊脑出血但有明显颅内压增高表现、瞳孔改变或怀疑小脑出血时禁行腰椎穿刺检查。

5.其他检查血、尿、大便常规及肝肾功能、凝血功能、心电图检查均属必要。

1.动静脉畸形CT鉴别

平扫

1)边界不清的混杂密度灶,其中可见点、线状等或高密度血管影、钙化、软化灶

2)无占位、无周围水肿表现,但常有脑萎缩

3)合并出血时可见颅内出血的表现

增强

点、条状血管强化影,可显示粗大引流血管

2.动静脉畸形鉴别

?临床上少见,发生率占脑血管畸形的7%

?病理:由扩张,衬有内皮的窦样间隙构成

?窦样间隙排列紧密,无正常脑组织间隔

?病变呈圆形或分叶状,几乎%有瘤内出血

?单发VS多发(50%);幕上(颞叶最多)幕下

?最常见于额颞叶深部和基底节区

?可无任何症状,多数可引起颅内出血和癫痫

CT表现

边界清楚形或类圆形高密度,多数病变密度不均匀,无灶周水肿,无占位效应

MRI表现

边界清楚的混杂信号病灶,周围可见完整的低信号含铁血*素环,使病变呈“爆米花”样,具有特征性,病灶周围无水肿、无占位效应

3.出血性脑梗塞鉴别

出血性脑梗死脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。

例:患者女性,89岁。主诉:头晕,右下肢活动不利3天。查体:右下肢肌力V级,左侧肌力正常。CT颅脑平扫(Fig.1-2-2-5)示:左侧丘脑少量出血性梗塞,并右枕叶梗塞、右丘脑腔梗、脑沟增宽、呈老年皮质萎缩性改变

治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、加强护理维持生命功能。防治并发症,以挽救生命,降低死亡率、残疾率,减少复发。

1.一般应卧床休息2~4周,保持安静,避免情绪激动和血压升高。

2.保持呼吸道通畅,清理呼吸道分泌物或吸入物。

3.注意防止水电解质紊乱,以免加重脑水肿。

4.调整血糖,血糖过高或过低者,应及时纠正,维持血糖水平在6~9mmol/L之间。

5.明显头痛、过度烦躁不安者,可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。

6.降低颅内压,脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰,维持3~5天后逐渐消退,可持续2~3周或更长。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。

7.康复治疗,脑出血后,只要患者的生命体征平稳、病情不再进展,宜尽早进行康复治疗。

1.开颅清除血肿:可以在直视下彻底清除血肿,达到立即减压的目的。

2.脑室引流术:脑室有促进血液吸收作用,小量的脑室出血可自行吸收,无需手术。当脑室内出血阻塞脑脊液通路,引起颅内压增高时,则需及时行脑室引流术。

3.穿刺抽吸引流术:将穿刺针或吸引管通过颅骨钻孔准确置于血肿中心,在抽吸血肿时,可以防止对周围组织的损伤。

病史:患者xxx男性,42岁。

主诉:言语不利、流涎半天,意识不清3小时。

现病史:患者缘于半天前无明显诱因感言语不利、流涎,3小时前突感头痛头晕,随即意识丧失,伴有四肢抽搐、小便失禁。约5分钟后四肢抽搐停止,恶心呕吐三次均为胃内容物。

影像诊断:

右侧丘脑急性期脑出血并破入双侧脑室,发病12个小时,头CT为高密度,T1WI为等信号,T2WI及flair像为欠均匀高信号。

右侧丘脑急性期脑出血并破入右侧双侧脑室,发病7天,头CT为高密度病灶范围减小,T1WI为等信号周边开始出现高信号,T2WI及flair像为以低信号为主的高低混杂信号,双侧脑室内积血大部分被吸收。

脑栓塞

发病4-6h脑缺血区出现脑水肿,部分病例CT显示局部脑沟小时;12h脑细胞坏死,血脑屏障开始破快,此时约1/2的患者局部显示低密度灶。动脉致密征,岛带征,豆状核密度减低,边缘模糊,凸面脑叶的皮髓质界面消失。

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