众所周知，肌钙蛋白是心肌损伤的标志物，主要用于心肌梗死的诊断，敏感性达到%，特异性也高达91%，结合心电图的特征性变化，几乎可以诊断各种类型的心肌梗死。
随着临床研究发现，波及心肌损伤的疾病也会导致肌钙蛋白升高，例如不稳定心绞痛，重症心肌炎，心力衰竭，心源性休克，肺梗死等，一些非心源性疾病也可引起肌钙蛋白升高，例如:急性胰腺炎，严重的糖尿病酮症酸中*，脓*症，各种休克，结蹄组织疾病，肾功能不全等，严重创伤，多发骨折等也可见到肌钙蛋白升高。
最近笔者遇见一位肌钙蛋白反复升高的老年患者，原因不明，基础疾病为脑梗死后遗症，具体病史如下，76岁女性，一个月前因心悸，失眠，多梦，医院，被诊断为:焦虑症，睡眠障碍，脑梗塞后遗症，生活可自力，语言流利，开始服用黛力新片1片，每天一次，劳拉西泮片每晚一片，症状减轻，睡眠改善。医院就诊，医生不知何故调整了药物，给予帕罗西汀片50mg，每日一次口服，服用两周后患者又出现心悸，胸闷，收入住院，系统检查后发现肌钙蛋白升高，心电图显示窦性心律，无ST改变，24小时动态心电图也没有发现明显心肌缺血及心律失常，心脏彩超提示左心室舒张功能减退，因不能解释肌钙蛋白升高的原因，又进行了冠状动脉造影，心肌核素扫描，排除了冠心病、心肌病、肺梗死等，通过系统检查，也排除了感染，糖尿病酮症酸中*，结蹄组织病，创伤性疾病等。因为患者服用多种药物，会不会是药物因素或药物之间的相互作用？逐一排查患者既往所服药物，没有发现怀疑对象，只有新换的帕罗西汀可疑，因为患者诉吃了帕罗西汀一周后就感到全身不适，心悸，乏力，考虑到这个细节，建议患者停服帕罗西汀，3天后肌钙蛋白即有所下降，一周后恢复正常，确定了帕罗西汀是造成肌钙蛋白升高的罪魁祸首。
帕罗西汀是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药，起效快，药物相互作用少，安全性高。据报道阿米替林等三环类抗抑郁药可引起尖端扭转性室性心动过速，传导阻滞，QT间期延长等严重的心律失常，损伤心肌等心脏*性反应，新型的5-羟色胺再摄取抑制剂，心脏副作用相对较小，临床个别报道，艾司西酞普兰可引起PR间期延长。根据该患者的用药史和用药前后肌钙蛋白的结果，可以诊断肌钙蛋白升高是由于帕罗西汀所致。
所以，对于老年人，有基础心脏病，服用多种药物的情况下，使用帕罗西汀需谨慎，权衡利弊后从小剂量开始服用，定期监测肌钙蛋白，发现异常，及时停药。
