作者：中医院放射影像科王海苹
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肺双能量CT提高肺栓塞诊断率
肺双能量CT不仅能够提供全肺和肺动脉的解剖信息，而且还能直观显示肺灌注情况，肺栓塞情况下相应肺动脉所供应的肺实质表现为灌注降低，呈楔形、三角形，正常肺实质灌注正常或代偿性增高。解剖和功能信息相结合不仅仅提高了亚段以下肺动脉栓塞的诊断率，特别提高了小栓子或亚段以下栓子的检出，为肺栓塞的诊断提供了新的一站式检查方法（图15~18）。
图15、16右肺动脉主干内充盈缺损，多发钙化灶，右肺动脉扩张
图17后前位双能量CT图像示右肺下叶碘图分布稀疏灌注缺损
图18轴位肺灌注图像示右肺下叶肺实质灌注缺损
CTEPH基础上合并急性肺栓塞的表现
CTEPH患者发生多次肺栓塞几率高，在CTEPH基础上识别有无急性肺栓塞的发生很重要，指导进一步的临床治疗。不同于慢性肺栓塞，急性肺栓塞往往是下肢静脉血栓脱落至肺血管床，因此血栓漂在肺动脉管腔中央，在肺动脉短轴、长轴层面分别可见POLO征（图19白箭头）、轨道征（图20），如果血栓骑跨于主肺动脉分叉部位，称之为马鞍征（图19红箭头），这些征象都是急性肺栓塞的CT直接表现。
图19POLO征（白箭头）及马鞍征（红箭头）
图20轨道征
急性肺栓塞由于右心负荷增加，右心也可以发生代偿增大等肺高血压的继发改变，由于急性肺组织缺血，可见胸膜下楔形肺组织实变，是急性肺梗死的典型CT征象（图21）。
图21急性肺梗死
CTEPH如何与肺动脉恶性肿瘤鉴别？原发性肺动脉肿瘤来源于肺动脉干或肺动脉圆锥，多来源于中胚叶，分化呈多源性，大部分为恶性肿瘤，绝大多数为肉瘤，恶性程度高。慢性肺栓塞行肺动脉内膜剥脱术标本中，1%~4%病理诊断为肺动脉恶性肿瘤，本病症状、体征无特异性，影像学诊断为主要诊断标准，确诊需病理诊断。
由于肺动脉恶性肿瘤罕见，临床经常将其误诊为肺栓塞，延误患者的治疗。肺动脉恶性肿瘤CT主要表现为：①肺动脉管腔内充盈缺损，与急性肺栓塞不同，肺动脉恶性肿瘤以累及主肺动脉、左右肺动脉主干为主，呈膨胀性生长，病变处主肺动脉往往扩张，发现时肿块体积较大，不会像急性肺栓塞血栓比较松散的表现，同时瘤栓可以脱落至远端肺动脉，但其远端分支血管栓塞发生率以及受累范围远远低于急或慢性肺栓塞；②与慢性肺栓塞不同，肺动脉恶性肿瘤恶性程度高，肿瘤近心端呈结节样凸向主肺动脉侧逆血流方向生长，与肺动脉管壁呈锐角，这两点提示恶性病变的可能性（图22~25）。
患者男性，32岁，间断左胸痛2年多，劳力性胸闷、憋气1年，加重1个月。
图22左肺动脉腔内充满软组织肿块影，呈膨胀性生长，充盈缺损近心端凸向主肺动脉侧，与肺动脉管壁夹角呈锐角，并累及右肺动脉开口部
图23右肺动脉分支血管腔内未见充盈缺损
图24左肺动脉主干及其分支血管外径均明显扩张
图25肺动脉三维重建图，左肺动脉分支血管未见显示，提示弥漫闭塞
而慢性肺栓塞由于血流动力学的作用，血栓逐渐被冲至肺动脉管腔的周边，附着于管壁，同时近心端受血流的作用呈杯口样改变，凸向肺动脉的远心端（图26~28）。
图26、27右肺动脉主干腔内充盈缺损，肺动脉管腔闭塞，充盈缺损近心端凸向肺动脉远心端，呈杯口样改变
图28右肺动脉主干闭塞，右肺动脉及其远端分支血管弥漫萎缩
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慢性血栓栓塞性肺高血压的CT征象，都总结好了
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